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EasyScreen™樣品處理套件SP001

 發(fā)布時間:2018/6/28 點擊量:574

Genetic Signatures成立于2001年,由Geoffrey Grigg博士(原澳大利亞聯(lián)邦科學與工業(yè)研究組織(CSIRO)分子生物學部主任)創(chuàng)立。甲基化分析中使用廣泛的方法是亞硫酸氫鹽法,由Grigg博士在英國劍橋設想,并被減少到CSIRO實驗室的實踐中[1]。初的方法隨后得到改進,這些改進導致了遺傳簽名MethylEasy™DNA亞硫酸氫鈉修飾產(chǎn)品系列的開發(fā)和發(fā)布。

由于改進的轉(zhuǎn)化方法和用于胞嘧啶甲基化檢測的應用,發(fā)現(xiàn)了一個有趣的發(fā)現(xiàn):通過亞硫酸氫鈉處理微生物DNA能夠?qū)⑺姆N核酸堿基還原成僅三個堿基,通過將胞嘧啶轉(zhuǎn)化為胸腺嘧啶。該技術被稱為3base ™,是我們的EasyScreen ™病原體檢測試劑盒的基石。

此后,遺傳標志開發(fā)并商業(yè)化了一套基于EasyScreen ™實時PCR的產(chǎn)品,用于常規(guī)檢測傳染病。EasyScreen ™產(chǎn)品為醫(yī)院和病理實驗室提供了分子工具,可在快速高通量的環(huán)境中篩查各種傳染性病原體。

EasyScreen™樣品處理套件

所述  EasyScreen ™樣品處理試劑盒提供的核酸從初級試樣直接流線型制備。該試劑盒兼容一系列自動提取平臺和試劑,以適應實驗室現(xiàn)有設備和工作流程。

該試劑盒包含樣品(通過拭子)進行取樣所需的所有試劑,溶解任何微生物并將核酸轉(zhuǎn)換為3base™形式,以便與我們的  EasyScreen ™病原體檢測試劑盒一起使用。

樣品處理工具包:

產(chǎn)品描述相容的核酸
純化平臺
SP001EasyScreen™樣品處理套件
安全數(shù)據(jù)表下載
遺傳簽名GS1 
Qiagen(QIAsymphony,EZ1)
Roche MagNA Pure 96 
Thermo KingFisher 
FlexbioMérieuxNucliSENS easyMAG
SP005EasyScreen™樣品處理套件
安全數(shù)據(jù)表下載
遺傳簽名GS1 
Thermo KingFisher Flex

 

樣品制備工作流程:

有關EasyScreen™  工作流程的更多信息,  請訪問我們的  EasyScreen™ 工作流程頁面。

NA提取工作流程

例如,通過將拭子浸入樣本并接種到EasyScreen TM  試劑中并如上孵育來制備糞便樣本  。通過自動核酸提取的提取過程產(chǎn)生足夠的洗脫液以進行所有  EasyScreen ™腸道病原體篩選測定。

ProductEasyScreen™ KitMicroorganisms Detected
EB001 & EB001-HTEnteric Bacteria Detection(i) Salmonella spp. 
(ii) Campylobacter spp. 
(iii) Shigella spp. /Enteroinvasive E.coli (EIEC)
(iv) Yersinia enterocolitica. 
(v) toxigenic C. difficile and 
(vi) Listeria monocytogenes
EP001 & EP001-HTEnteric Protozoan Detection(i) Cryptosporidium spp. 
(ii) Giardia intestinalis 
(iii) Dientamoeba fragilis 
(iv) Entamoeba histolytica and 
(v) Blastocystis hominis
EV002 & EV002-HTEnteric Viral Detection(i) Norovirus GI
(ii) Norovirus GII 
(iii) Astrovirus 
(iv) Rotavirus A 
(v) Sapovirus
(vi) Enterovirus
(vii) Bocavirus
(viii) Adenovirus and 
(ix) Adenovirus (40 + 41 only)
CDD001C. difficile DetectionToxigenic C. difficile (targets both tcdA and tcdB)
CDD002C. difficile ReflexHypervirulent C. difficile incl. ribotype 027 & 078 targeting: (i) tcdC gene deletion at position 117, (ii) binary toxin gene (cdtA) and (iii) gyrA gene mutation (fluoroquinolone resistance)

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