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?ibgrl BRIC 6說(shuō)明書

 更新時(shí)間:2022-09-08 點(diǎn)擊量:803

ibgrl BRIC 6說(shuō)明書


抗原CD233/(帶3)胞外結(jié)構(gòu)域

克隆BRIC 6

產(chǎn)品代碼9439

免疫球蛋白類小鼠IgG3,κ輕鏈


抗原描述和分布

CD233(也稱為紅細(xì)胞帶3、EPB3、陰離子交換蛋白1、AE1、溶質(zhì)載體家族4、SLC4A1)是

人紅細(xì)胞中的一種完整膜蛋白,每個(gè)人紅細(xì)胞約有106個(gè)拷貝。它包括兩個(gè)結(jié)構(gòu)和功能不同的域。細(xì)胞質(zhì)N端40kDa結(jié)構(gòu)域具有紅細(xì)胞細(xì)胞骨架蛋白的結(jié)合位點(diǎn),即錨蛋白和蛋白4.2,這有助于維持紅細(xì)胞的機(jī)械性能和完整性。該結(jié)構(gòu)域還結(jié)合許多其他紅細(xì)胞外周蛋白。55kDa糖基化C端

膜相關(guān)結(jié)構(gòu)域包含12-14個(gè)膜跨度

起氯離子/碳酸氫鹽陰離子交換劑作用的段參與二氧化碳運(yùn)輸。膜結(jié)構(gòu)域最末端的細(xì)胞質(zhì)尾部結(jié)合碳酸酐酶II。CD233聯(lián)營(yíng)公司

與紅細(xì)胞膜蛋白糖蛋白A(GPA)結(jié)合,促進(jìn)CD233生物合成過(guò)程中的正確折疊和易位。人類已知許多CD233突變,這些突變可導(dǎo)致兩種類型的疾病;紅細(xì)胞膜不穩(wěn)定導(dǎo)致遺傳性球形紅細(xì)胞增多,腎酸分泌缺陷導(dǎo)致遠(yuǎn)端腎小管酸中毒。其他不引起疾病的CD233突變導(dǎo)致形成Diego血型系統(tǒng)的新血型抗原。CD233基因位于染色體17q21-q221上

.

克隆

BRIC 6是針對(duì)完整的人紅細(xì)胞2而制備的。BRIC 6與CD233上的外表面表位結(jié)合,并直接凝集正常紅細(xì)胞。BRIC 6不能凝集經(jīng)蛋白酶處理的正常紅細(xì)胞,但凝集經(jīng)胰蛋白酶、唾液酸酶或6%氨基乙基異硫脲溴化銨處理的細(xì)胞。BRIC 6的確切結(jié)合位點(diǎn)尚不清楚,但由于它不能凝集鏈霉蛋白酶處理的紅細(xì)胞,它可能結(jié)合在545和5672氨基酸之間的細(xì)胞外環(huán)的某處。BRIC 6與糜蛋白酶處理的細(xì)胞的滴度顯著降低。在Try-5533和Try-55 84后,完整紅細(xì)胞的糜蛋白酶處理會(huì)切割CD233的膜結(jié)構(gòu)域。通過(guò)免疫印跡,BRIC 6不會(huì)與人紅細(xì)胞膜的電泳分離成分反應(yīng)。來(lái)自放射性碘未處理和胰蛋白酶處理的紅細(xì)胞的免疫沉淀顯示Mr95000的擴(kuò)散標(biāo)記帶。BRIC6通過(guò)免疫熒光與髓系細(xì)胞系U937弱反應(yīng)。BRIC 6阻礙抗Wrb的結(jié)合。Wrb表位由CD233和GPA之間的相互作用定義,并依賴于CD2335的第四細(xì)胞外環(huán)中的GLU 658。BRIC 6與正常

但當(dāng)其在爪蟾卵母細(xì)胞中表達(dá)時(shí),不能與東南亞卵母細(xì)胞增生癥CD233反應(yīng)6。BRIC 6用于研究帶3突變體和Rh多肽7的共表達(dá)。BRIC 6還用于研究紅細(xì)胞膜中的帶3大復(fù)合物8。BRIC 7用于研究蛋白4.2細(xì)胞體外紅腫過(guò)程中的關(guān)鍵膜蛋白變化11。


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